aids的发病机制,病是如何发病的

HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响

由于HIV病毒是逆转录病毒，遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。 该病毒与人CD4受体细胞结合，特别是与CD4 T辅助淋巴细胞结合，还与神经细胞表面半乳糖苷神经酰胺结合。 逆转录酶将病毒RNA逆转录成DNA，DNA与人类基因整合。 病毒DNA序列一生都被感染细胞及其子细胞携带。

HIV进入人体可选择性侵犯携带CD4受体的淋巴细胞，以CD4 T淋巴细胞为主。 当HIV包膜蛋白GP120与CD4 T淋巴细胞表面的CD4受体结合时，在GP41跨膜蛋白的协助下，HIV膜与细胞膜融合，病毒进入细胞内。 病毒进入细胞内后，迅速清除壶，准备进一步复制。 最近的研究表明，HIV进入细胞内除了CD4受体外，还需要细胞表面蛋白酶与GP120的V3环的相互作用。

HIV病毒一旦开始复制宿主细胞，首先两条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板在DNA聚合酶的作用下复制DNA，部分DNA保留在胞浆内。 进行低级复印。 与宿主细胞核染色质的部分DNA整合，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，感染细胞被激活后，前病毒DNA在转染酶的作用下转录成RNA，RNA翻译成蛋白质。 组装后形成大量新病毒粒子，这些病毒粒子释放后继续攻击其他CD4 T淋巴细胞。 大量CD4 T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能受损，大量破坏是导致艾滋病患者免疫功能衰竭的原因。

HIV感染CD4 T淋巴细胞时，首先会引起细胞功能障碍。 显示对破伤风毒素等可溶性抗原的识别和反应存在缺陷，但对有丝分裂原植物血凝素(pha )的反应仍然正常。 细胞因子产生减少、il-2r表达减少、对b淋巴细胞辅助能力下降等。 如果HIV病毒在宿主细胞内大量增殖，会导致细胞溶解和破裂。 HIV在细胞内复制后萌发会引起细胞膜损伤。 HIV抑制细胞膜磷脂的合成影响细胞膜功能，引起细胞病变。 HIV还可以感染骨髓干细胞减少CD4 T淋巴细胞。

感染HIV的CD4 T淋巴细胞表面GP120表达后，与未感染的CD4 T淋巴细胞CD4分子结合形成融合细胞，改变细胞膜通透性，引起细胞溶解和破坏。 游离的GP120与未感染的CD4 T淋巴细胞结合，抗体作为介导依赖性细胞毒作用的抗原，以CD4 T淋巴细胞为靶细胞，也可受到k细胞的攻击而受损。 GP41膜蛋白抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，减少CD4 T淋巴细胞。 HIV感染后，首先CD4 T淋巴细胞表现为轻度至中度下降，该细胞总数持续数年，反应病毒受免疫应答抑制。 经过一段时间后，CD4 T细胞进行性逐渐下降，表明病毒正在逃避免疫应答的控制。 当CD4 T淋巴细胞降至0.2109/L(200细胞/l )以下时，可出现机会性感染。